心电图ST改变的诊断临床意义 .doc
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参见附件(45kb)。
心电图ST-T改变的诊断临床意义
河北省秦皇岛市卢龙县医院 王仁友
* 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。
* 两者在病生理上的差异可能在于：是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起的梗塞相关动脉的不完全闭塞性血栓，是以血小板为主的"白血栓"，不同于 ST 段抬高的急性冠脉综合征不同冠脉内闭塞性的"红血栓"。心电图改变包含ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高(不稳定心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段和T波变化异常。
* 有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，(ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%，所以大多数ST段抬高者将演变为QAMI。)仅小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。
* 虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。非ST段抬高的急性冠脉综合征( NSTEACS )包括不稳定型心绞痛( UAP )及非 Q 波型心肌梗塞 (NQMI) 。因此 NSTEACS 的治疗策略与 STEACS 有很大差异。
* 如果形成急性闭塞性血栓，则主要造成ST段抬高，发生QAMI，称为ST段抬高的ACS;如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成，多造成NQAMI或UA，而ST段不抬高，统称为非ST段抬高的ACS。
* 冠脉 (狭窄)或动力性(冠脉痉窄，或阻塞引起的心肌缺血缺氧、损伤或坏死而出现的ST-T改变包括:T波改变(T波高尖、T波倒置)，ST段偏移(抬高、压低)。
一、机理：
* 缺血的心肌首先表现为复极时间延长，于是在心肌外膜面电权记录的心电图就出现T波形态及振幅方面的改变。因为对向电极部位心肌缺血，复极时间迟于正常心肌，T波向量指向正常心肌，所以记录出一倒置T波。T波向量由缺血区指向非缺血区，心内膜下心肌缺血时，T波向量指向心外膜电极，反映为T波向上直立；心外膜下心肌缺血时，T波向量背离心外膜电极，反映为T波向下倒置。
* 心肌由缺血到损伤性改变，是一个量变到质变的过程，一旦进入损伤期，则出现与T波向量相反的ST向量改变。对ST偏移的机制，目前有两种学说。
* 1、损伤电流： 60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜极化状态，测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相邻的健全心肌，当心肌内出现了极化程度不同的情况时，这两个部位之间的电位差便必然会促使电流自电位较高一方流向电位较低的一方，这种自未受损心肌流向受损心肌的电流，来源于细胞膜4相的电位差，因而称之为舒张期损伤电流。其向量方向是自受损心肌指向未受损心肌层的，反映在心电图上，便是TP段的降低或是抬高。
* 70年代初期，Sodi-Pallares等又提出了"收缩期损伤电流"，来解释心肌受损后呈现ST段升高或降低的学说。正常情况下，全部心肌除极后，在2相细胞膜上代表阳电荷的钾离子均已离去，自细胞外测得膜电位为OmV，内外层心肌之间没有电位差。因此，正常心肌的ST段位于等电位线上。当外层心肌受损时，损伤区内没有完全除极，在除极后(2)时相受损区仍然保留"部分极化"状态，这时测得受损细胞膜表面的电位高于0rev，遂有电流自损伤区流向未受损区，这就是收缩期损伤电流，反映在单极心电图表现为向上的ST段抬高。
* 2、极化受阻现象：损伤的心肌细胞，舒张期内仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低，于是损伤区电位必然高于正常除极的心肌，因此，在这损伤区边界处产生一种由于除极波受阻而产生的电位差，它表现为正常心肌与外膜下损伤区心肌之间的0相除极电位差，随之，引起ST段抬高。
* 总之，在心肌受到损伤后，其细胞膜表面极化程度降低，但又维持部分极化状态，待全部心肌复极完成之后，损伤心肌与正常心肌之间存在电位差，这是"舒张期损伤电流"产生的根源，亦即在心肌复极后过程中产生ST段偏移的原因，但因损伤心肌维持其部分极化状态，阻止激动的传入，ST段的偏移，也应包括"收组期损伤电流"及"除极波受阻"的因素在内。这是目前较为恰当的看法，符合实验及临床现象。
二、冠心病的ST-T改变的特点：
* (一)急性心肌梗死(AMl)： 急性心肌梗死大多在冠状动脉粥样硬化基础上或血栓形成，或心内膜下出血斑块剥离，迅速地将一支冠脉阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变，从而产生了相应的ST-T向量的改变。
* ACC/ESC2000年指南：
* 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)
* 1、ST段抬高的心肌梗死(STEMI)：一旦心肌细胞糖原储备耗竭，冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST-T改变的机理，急性心肌梗死时心电图的ST-T改变可有特征性衍变过程：超急性时期，ST-T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂细胞外高钾状态)。
* 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线；T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。
* 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。
* 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死相关动脉作出一个初步的估计。
* Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高，V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出：前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为57.7%， 38.7%和3.6%。
* 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞：V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，近端闭塞时V2~V4导联ST段压低的发生率高；而另有学者提出，右冠状动脉近端闭塞累及右室时常减弱V1～V4导联ST段的压低。
* 因此提出 V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高的比值≥50% ......
心电图ST-T改变的诊断临床意义
河北省秦皇岛市卢龙县医院 王仁友
* 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。
* 两者在病生理上的差异可能在于：是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起的梗塞相关动脉的不完全闭塞性血栓，是以血小板为主的"白血栓"，不同于 ST 段抬高的急性冠脉综合征不同冠脉内闭塞性的"红血栓"。心电图改变包含ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高(不稳定心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段和T波变化异常。
* 有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，(ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%，所以大多数ST段抬高者将演变为QAMI。)仅小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。
* 虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。非ST段抬高的急性冠脉综合征( NSTEACS )包括不稳定型心绞痛( UAP )及非 Q 波型心肌梗塞 (NQMI) 。因此 NSTEACS 的治疗策略与 STEACS 有很大差异。
* 如果形成急性闭塞性血栓，则主要造成ST段抬高，发生QAMI，称为ST段抬高的ACS;如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成，多造成NQAMI或UA，而ST段不抬高，统称为非ST段抬高的ACS。
* 冠脉 (狭窄)或动力性(冠脉痉窄，或阻塞引起的心肌缺血缺氧、损伤或坏死而出现的ST-T改变包括:T波改变(T波高尖、T波倒置)，ST段偏移(抬高、压低)。
一、机理：
* 缺血的心肌首先表现为复极时间延长，于是在心肌外膜面电权记录的心电图就出现T波形态及振幅方面的改变。因为对向电极部位心肌缺血，复极时间迟于正常心肌，T波向量指向正常心肌，所以记录出一倒置T波。T波向量由缺血区指向非缺血区，心内膜下心肌缺血时，T波向量指向心外膜电极，反映为T波向上直立；心外膜下心肌缺血时，T波向量背离心外膜电极，反映为T波向下倒置。
* 心肌由缺血到损伤性改变，是一个量变到质变的过程，一旦进入损伤期，则出现与T波向量相反的ST向量改变。对ST偏移的机制，目前有两种学说。
* 1、损伤电流： 60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜极化状态，测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相邻的健全心肌，当心肌内出现了极化程度不同的情况时，这两个部位之间的电位差便必然会促使电流自电位较高一方流向电位较低的一方，这种自未受损心肌流向受损心肌的电流，来源于细胞膜4相的电位差，因而称之为舒张期损伤电流。其向量方向是自受损心肌指向未受损心肌层的，反映在心电图上，便是TP段的降低或是抬高。
* 70年代初期，Sodi-Pallares等又提出了"收缩期损伤电流"，来解释心肌受损后呈现ST段升高或降低的学说。正常情况下，全部心肌除极后，在2相细胞膜上代表阳电荷的钾离子均已离去，自细胞外测得膜电位为OmV，内外层心肌之间没有电位差。因此，正常心肌的ST段位于等电位线上。当外层心肌受损时，损伤区内没有完全除极，在除极后(2)时相受损区仍然保留"部分极化"状态，这时测得受损细胞膜表面的电位高于0rev，遂有电流自损伤区流向未受损区，这就是收缩期损伤电流，反映在单极心电图表现为向上的ST段抬高。
* 2、极化受阻现象：损伤的心肌细胞，舒张期内仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低，于是损伤区电位必然高于正常除极的心肌，因此，在这损伤区边界处产生一种由于除极波受阻而产生的电位差，它表现为正常心肌与外膜下损伤区心肌之间的0相除极电位差，随之，引起ST段抬高。
* 总之，在心肌受到损伤后，其细胞膜表面极化程度降低，但又维持部分极化状态，待全部心肌复极完成之后，损伤心肌与正常心肌之间存在电位差，这是"舒张期损伤电流"产生的根源，亦即在心肌复极后过程中产生ST段偏移的原因，但因损伤心肌维持其部分极化状态，阻止激动的传入，ST段的偏移，也应包括"收组期损伤电流"及"除极波受阻"的因素在内。这是目前较为恰当的看法，符合实验及临床现象。
二、冠心病的ST-T改变的特点：
* (一)急性心肌梗死(AMl)： 急性心肌梗死大多在冠状动脉粥样硬化基础上或血栓形成，或心内膜下出血斑块剥离，迅速地将一支冠脉阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变，从而产生了相应的ST-T向量的改变。
* ACC/ESC2000年指南：
* 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)
* 1、ST段抬高的心肌梗死(STEMI)：一旦心肌细胞糖原储备耗竭，冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST-T改变的机理，急性心肌梗死时心电图的ST-T改变可有特征性衍变过程：超急性时期，ST-T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂细胞外高钾状态)。
* 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线；T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。
* 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。
* 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死相关动脉作出一个初步的估计。
* Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高，V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出：前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为57.7%， 38.7%和3.6%。
* 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞：V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，近端闭塞时V2~V4导联ST段压低的发生率高；而另有学者提出，右冠状动脉近端闭塞累及右室时常减弱V1～V4导联ST段的压低。
* 因此提出 V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高的比值≥50% ......
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